Introdução e Etiologia
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) alcança uma ampla faixa de desajustes sistêmicos e metabólicos. Também, pode ser provocada por distúrbios metabólicos, como por exemplo, Diabetes melito. Aliás, as causas mais comuns de IRC são diabetes mellitus (Prevalência 33% - Incidência de 42%), hipertensão (Prevalência de 24% - Incidência de 25%) e glomerulonefrite (Prevalência de 17% e incidência de 9%), enquanto que, dentre as causas menos comuns estão a doença renal policística, a obstrução e infecção.
Fisiopatologia
A lesão crônica renal pode provocar, em linhas gerais, perda irreversível de néfrons. Esta perda incorre em fibrose com formação cicatricial, chamada esclerose glomerular. Por sua vez, este processo resulta na numa anormalidade denominada de uremia. A uremia deriva em parte da combinação dos efeitos tóxicos de (retenção de produtos que contêm nitrogênio, que normalmente seriam excretados; hormônios presentes em níveis elevados e perda de produtos sintetizados no rim, por exemplo, eritropoietina (EPO). No tópico "Laboratório" discutiremos melhor todos os parâmetros fisiopatológicos com ênfase na clínica laboratorial.
Laboratório
Com a perda de néfrons, a Taxa de Filtração Glomerular (TGF) aumenta muito, devido ao aumento da pressão de filtração, incorrendo no que se pode chamar de hiperfiltração compensatória. Esta condição, pode ser devida a hipertensão ao nível do néfron individual, incorrendo, por sua vez, em uremia.
Balanço do Na+ - há excesso de Na+ e Água. São reflexos da perda da via renal de exceção, refletindo, também no aumento do liquido extra celular, ICC, hipertensão, ascite, edema periférico e ganho de peso. Ingestão excessiva de água incorre em hiponatremia.
Balanço de K+ - a hipercalemia é patente na IRC. Quando há uso de medicações, como IECA, diuréticos NÃO poupadores de K+ ou beta-bloqueadores, que são agentes dificultadores do transporte de K+ mediado por aldosterona, pode haver precipitação da hipercalemia.
Equilíbrio ácido/base
Na IRC há acidose metabólica pela incapacidade dos rins em excretar ácidos e gerar tampões. Com 20 a 30 mmol de HCO3- (v.o) corrige-se o pH destes pacientes.
Minerais e ossos
Ossos, fósforos e Ca++ estão presentes na IRC. A absorção de Ca++ é diminuída pelo intestino; há superprodução de PTH e o metabolismo da vitamina D fica desarranjado, acompanhado de acidose metabólica crônica. Pode ocorrer hiperfosfatemia, que contribui para hipocalemia, que, por sua vez, é o gatilho inicial para o hiperparatireodismo, elevando os níveis de PTH séricos. Isto causa depleção de Ca++ ósseo e contribui para a osteomalácia e osteoporose da IRC.
Sistema Cardiovascular e Pulmonar
Devido à sobrecarga de volume e sal, pode haver ICC e edema pulmonar. A hipertensão é um achado comum na IRC, também, com base na sobrecarga de volume e Na+. Não se exclui a hiperreninemia, devido a queda da perfusão renal desencadeia a hipertensão sistêmica. As toxinas urêmicas desencadeiam inflamação pericárdica (pericardite).
Hematologia
Pacientes com IRC têm anormalidades acentuadas na contagem eritrocítica, função leucocitária, além de anormalidades na hemostasia. Anemia normocrômica e normocítica podem ser encontradas; hematrócrito na faixa de 20 a 25%. As toxinas urêmicas podem afetar a medula óssea, suprimindo a eritropoiese. TS está prolongado, diminuição do fator III das plaquetas, diminuição da agregação e adesividade plaquetárias.
Hormônios
Mulheres com uremia têm níveis reduzidos de estrogênios. Nos homens, similarmente, redução da testosterona, impotência, oligospermia e displasia de células germinais. Na IRC, os níveis insulinêmicos aumentam, promovendo certa estabilização no quadro de hiperglicemia.
Geralmente, pacientes com IRC podem sofrer com fraturas, devido às condições de osteoporose, principalmente em mulheres climatéricas ou menopausadas, sabendo dos fatores múltiplos da patogênese da doença óssea. Também, estados de fadiga, devido aos estados anêmicos, provocados pela falta de EPO.
Referências
HENRY, JB - Diagnóstico clínico e tratamento por métodos laboratoriais
McPHEE, SJ - Fisiopatologia da doença - uma introdução à medicina clínica
CECIL - Tratado de medicina interna básica.
Dr Dermeval-Reis-Junior
