INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - COMO ELA DEVE SER VISTA NO LABORATÓRIO CLÍNICO

Definição

A Insuficiência Cardíaca ocorre quando uma anormalidade na função cardíaca falha em fornecer um fluxo sanguíneo adequado para satisfazer as necessidades metabólicas dos tecidos e órgãos corporais. Um grande número de doenças pode ser a causa de Insuficiência Cardíaca. 
Causas: (1) Idiopática > cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia restritiva idiopática, cardiomiopatia hipertrófica idiopática; (2) Doença Arterial Coronariana > isquemia aguda, aneurisma ventricular esquerdo, cardiomiopatia isquêmica; (3) Sobrecarga de Pressão > hipertensão, estenose aórtica; (4) Sobrecarga de Volume > regurgitação mitral, insuficiência aórtica; (5) Toxinas > etanol (álcool), cocaína, quimioterapia (doxorrubicina/adriamicina); (6) Metabólicas-Endócrinas > deficiência de tiamina, diabetes, tireotoxicose; (7) Infiltrativa > amiloidose, hemocromatose; (8) Inflamatória > miocardite viral. Com este quadro extenso há quem considere, de fato, a Insuficiência Cardíaca, uma síndrome. 

Fisiopatologia

Não entro aqui no mérito fisiopatológico da doença, mas torna-se necessário mencionar, pelo menos, que a hipertrofia é um mecanismo adaptativo e precede a fase de insuficiência. A contratilidade pode ser afetada, tanto pela hipertrofia quanto por mecanismos neurohumorais (adrenalina/noradrenalina, sistema renina-angiotensina-aldosterona), que atuam num processo chamado de remodelamento. Esta atuação neuroendócrina pode fazer a Insuficiência Cardíaca ser considerada como uma polineuroendocrinopatia. 

Laboratório

Embora o diagnóstico seja em grande parte clínico, há padrões laboratoriais na Insuficiência Cardíaca que devem ser considerados. A Insuficiência Cardíaca nunca deve ser um "diagnóstico final" e a etiologia deve ser cuidadosamente investigada, dadas as influências fisiopatológicas na terapêutica  e no prognóstico da doença. 

Hemograma: devem ser consideradas a anemia e poliglobulia. Estas duas condições podem afetar nos sintomas da Insuficiência Cardíaca. 

Ionograma: com o uso de diuréticos, há possibilidade de sérios distúrbios nos eletrólitos.

Urinálise: podem ser encontradas proteinúria e glicosúria. 

Enzimas hepáticas: devem ser analisadas, dada a possibilidade de haver congestão hepática e alteração nestas enzimas.

Função renal: a disfunção renal pode simular, agravar ou ser consequente a Insuficiência Cardíaca. 

TSH / T4 livre: tanto o hipertiroidismo quanto o hipotiroidismo podem ser causa primária ou contribuinte da Insuficiência Cardíaca. 

Ferritina Sérica e Saturação da Transferrina: hemocromatose só pode ser confirmada quando estes dois parâmetros são avaliados, uma vez que na suspeita clínica haja diabetes ou hepatopatia associadas. 

BNP: outro marcador importante da Insuficiência Cardíaca. Este marcador pode ser de grande importância quando, em condições de emergência, seja necessário diagnósticar uma dispnéia devido à Insuficiência Cardíaca ou à condição estritamente pulmonar. 

Além destes parâmetros, claro, não poderia ser descartado o eletrocardiograma, que mostram distúrbios no ritmo, condução ou áreas inativas devido infarto prévio, além da sobrecarga atrial e ventricular. Sobrecarga atrial pode estar correlacionada com aumento dos níveis de BNP. 

Não esquecer de levantar a informação no laboratório, da medicação utilizada pelo paciente. Digitálicos (glicosídeo cardíaco) e diuréticos podem alterar parâmetros. 

Referências

BRAUNWALD E: Heart Diseases - Heart Failure

CECIL - Medicina Interna Básica - Insuficiência Cardíaca

HENRY JB - Diagnósticos Clinicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais

LOPES AC - Clínica Médica - Insuficiência Cardíaca

FEOCROMOCITOMA. VOCÊ JÁ OUVIU FALAR?

Caracterizada como neoplasia de células chamadas cromafins que se situam na região medular da glândula supra renal ou até mesmo de regiões extra medulares nesta mesma glândula. Como é característico de um tumor, a célula tumoral exacerba suas atividades devido sua hiperfuncionabilidade. Nas células cromafins são produzidas substâncias indispensáveis ao nosso organismo. São as catecolaminas ou, adrenalina e noradrenalina, respectivamente, também chamadas de epinefrina e norepinefrina. Muito provavelmente, de cunho genético, esta patologia provoca aumento das concentrações de catecolaminas, principalmente a norepinefrina. Suas ações em tecidos alvo são de repercussão de indispensável atenção. No coração aumenta a frequência cardíaca e aumento do inotropismo miocárdico como efeito fisiológico e como manifestação fisiopatológica há presença de taquicardia e taquiarritmia. Clinicamente aparecem palpitação e angina de peito. Nos vasos sanguíneos estão presentes acentuadas constrição arteriolar e  venoconstrição o que provocam hipertensão arterial e diminuição da volemia, respectivamente. Nestas circunstâncias a cefaléia pode ocorrer além de insuficiência cardíaca congestiva e angina de peito quando as manifestações se pronunciam na área arterial. Já no território venoso o reflexo das manifestações abrangem tontura, hipotensão ortostática e colapso circulatório. Pode haver compromento intestinal culminando com  prisão de ventre. Outra resposta importante e que merece atenção é o pâncreas, que tem em refletidao a supressão da liberação de insulina, provocando intolerância à glicose,  hiperglicemia e glicosúria. Pode haver perda de peso, sudorese e de forma geral, aumento do metabolismo basal com produção de calor. Seu diagnóstico  é confirmado pela demonstração dos níveis aumentados de catecolaminas e também fazendo o monitoramento imaginológico com ressonância intranuclear magnética para localização do tumor. O tratamento pode ser feito com drogas que inibem a síntese e liberação de catecolaminas, antihipertensivos e a ressecção cirúrgica do tumor.